【佳学基因检测】医学院内科学考试题及答案

简答题

1、简述上消化道出血的紧急输血指征

（标答：1.患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；2、收缩压‹90mmHg（或较基础压下降25%；）3、血红蛋白‹70g/L，或红细胞比容‹25%）

2、简述三腔双囊管压迫止血的并发症

呼吸道阻塞和窒息。

食管壁缺血、坏死、破裂。

吸入性肺炎。

气囊漏气使止血失败。

名词解释
1.晨僵
标答：类风湿性关节炎患者经夜间休息后，晨起时关节出现较长时间的僵硬、胶着样感觉，一般持续1小时左右。其持续时间长短反映滑膜炎症的严重程度。
 
简答题
1.简述类风湿性关节炎的诊断标准
标答：晨僵持续至少1小时（≧6周）；3组或3组以上关节肿（≧6周）；腕关节或掌指关节或近端指间关节肿（≧6周）；对称性关节肿（≧6周）；类风湿皮下结节；手X线片改变（至少有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄）；类风湿因子阳性（滴度>1：32）。以上7点中符合4项即可诊断。
简答题
1.简述系统性红斑狼疮的诊断标准。
答案：颧部红斑。盘状红斑。光敏感。口腔溃疡。非侵蚀性关节炎，≧2个外周关节。蛋白尿≧0.5g/d或细胞管型尿。胸膜炎或心包炎。癫痫发作或精神症状。溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少。抗双链DNA抗体或抗Sm核抗体阳性，或狼疮细胞阳性，或梅毒血清试验假阳性。抗核抗体阳性。以上11项中符合4项或以上即可诊断。

 
1、 简述诊断间质性肺疾病的常用实验室检查。
间质性肺炎疾病疾病的常用实验室检查包括：
（1）胸部X线平片和胸部CT，其中高分辨CT是诊断间质性肺疾病的重要手段之一。
（2）肺功能；以限制性通气功能障碍为主，早期弥散功能（DLco）可明显下降。
（3）支气管肺泡灌洗：可进行细胞学、细菌学、生化、免疫介质等检查。
（4）肺活检：包括经支气管镜肺活检、经胸腔镜肺活检及开胸肺活检，是确诊间质性肺疾病的重要手段。
2、 间质性肺疾病胸部影像学检查有何特点？
间质性肺疾病影像学检查的特点：绝大多数显示双肺弥漫性阴影。阴影呈网络状、弥漫膜玻璃状、结节状，可以混合存在。晚期蜂窝囊性改变。
3、 简述间质性肺疾病的肺功能特点？
间质性肺疾病的肺功能特点：
（1）     以限制性通气功能障碍为主，FVC、FEV1降低，FEV1/FVC比值正常或升高，RV随病情进展而下降。
（2）     弥散功能早期可明显降低，DLco明显下降，学期中晚期可显示低氧血症，因过度通气还可出现低碳酸血症。
4、 简述特发性肺纤维化、结节病及肺泡蛋白沉积症治疗上的区别。
（1）     特发性肺纤维化治疗效果较差，预后不佳，目前多采用糖皮质激素和免疫制剂。糖皮质激素多为中等剂量开始（泼尼松0.5mg/(kg · d),口服四周后逐渐减量。后期蜂窝肺，肺功能严重不全，有手术适应证可考虑进行肺移植。
（2）     结节病对于胸内型如病情稳定、无症状且肺功能正常的Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期可随诊观察，无进展则不需治疗。如病情恶化或症状明显或侵犯肺外器官，可用糖皮质激素治疗，激素疗效不佳时可考虑用甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等免疫抑制剂。
肺泡蛋白沉积症目前没有有效的药物治疗诊断明确主要采用支气管肺泡灌洗治疗。

1. 请简述需与溃疡性结肠炎鉴别的疾病。

溃疡性结肠炎需与以下疾病作鉴别:①慢性细菌性痢疾②阿米巴肠炎③血吸虫病④肠结核⑤伪膜性肠炎⑥Crohn病⑦结肠息肉病⑧大肠癌⑨结肠MALT淋巴瘤⑩缺血性结肠炎⑾结肠憩室炎⑿.肠易激综合征

2. Crohn病的X线钡灌有何特点？

Crohn病的X线钡灌有以下特点：①表现为肠道炎症性病变，粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成，病变呈节段性分布、②由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂在该处通过时可表现出跳跃征，③钡剂通过迅速，或肠腔严重狭窄时，可呈现线样征④由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离

3. 溃疡性结肠炎在结肠镜下有何特征性病变？

溃疡性结肠炎在结肠镜下有以下特征性病变：①粘膜上多发性浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血，、水肿②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血③假息肉（炎性息肉）形成，有时呈桥状增生，结肠袋变钝或消失。

• 何谓“功能性胃肠炎”、“功能性消化不良”、“肠易激综合征”？

1.（1）功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合症，临床表现主要是胃肠道的相关症状。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏头痛等其它的功能性症状，且多伴有精神因素的背景，须经检查排除器质性病因方可确诊。
（2）功能性消化不良是指具有上腹痛，上腹胀，早饱，嗳气，食欲不振，恶心，呕吐等上腹部不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，症状可反复或持续发作，病程一般规定为超过一个月或在12个月中累计超过12周。
（3）肠易激综合征是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。

• 导致肠易激综合症的可能机制是什么？

2.导致肠易激综合征的可能机制包括：①胃肠动力学异常，②内脏感知异常③精神因素④感染⑤其它，对某些食物不耐受、某些肽类激素等

• 功能性消化不良的临床表现是什么？

3功能性消化不良的临床表现并无特异性，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。常以某一个或某一组症状为主，起病缓慢，病程漫长或反复。常同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。

• 肠易激综合症的临床表现是什么？

4.肠易激综合征的临床表现是：
（1）腹痛，最常见的症状。下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解。
（2）腹泻，每日3~5次，至十数次，多糊状、带粘液，但绝无脓血，有时腹泻与便秘交替。
（3）便秘，排便困难，便质干结，表面可附粘液。
（4）其它消道症状，包括腹胀、排便不尽感等。
（5）全身症状，如失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状。
（6）体征，不明显。

• 功能性消化不良的诊断标准和诊断程序是什么？

功能性消化不良的诊断标准是
（1）有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹不适症状，至少持续4周或在12月中累计超过12周。
（2）内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病病史。
(3)实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病。
（4）无糖尿病、肾脏病、结缔组织及精神病、
（5）无腹部手术史、
诊断程序是：先判断患者有无提示器质性疾病的“报警症状和体征”，45岁以上，近期出现消化不良症状；
有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等；消化不良症状进行性加重。对有“报警症状和体征”者，
必须进行彻底检查直至找到病因。对年龄在15岁以下且无“报警症状和体征”者，可选择基本的检查，如血、尿常规、粪隐血试验、血沉、肝功能试验、胃镜、腹部B超，或先予经验性治疗2-4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。
６．肠易激综合症的罗马Ⅱ诊断标准是什么？
6、肠易激综合征的罗马诊断标准是：
（1）在过去12个月内至少累计有12周（可以是非连续性）存在腹部不适或腹痛；并伴有下列特点中至少2项：①症状在排便后缓解；②症
状发生随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。
（2)以下症状不适诊断所必备，但属常见症状，这些症状越多越支持BSS的诊断：①排便频率异常（每天排便>3次或每周<3次）；②粪便
性状异常（块状硬便或样便）；③粪便排出过程异常（费力，急迫感，排便不尽感）；④粘液便；⑤腹部膨胀感
（3）缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。
７．功能性消化不良的治疗方法？
7、功能性消化不良的治疗原则：对症治疗、综合治疗、个体化治疗。
（1）一般治疗：改变生活方式和饮食习惯，避免烟、酒及服用非甾体类抗炎药，镇静和心理治疗。
（2）药物治疗：①抑制胃酸分泌药，适用于以上腹痛为主要症状的患者，可选H2RA或PPI。②粗胃肠动力药，适用于以上腹胀、早饱、嗳气为
主要症状的患者。如：多潘立酮、西沙必利等。对疗效不佳者，二者可换用或何用。
（3）根除要门螺旋杆菌治疗：对小部分有要门螺旋杆菌感染的患者可能有效，对症状严重者可试用。
（4）抗抑郁药：上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用。
８．肠易激综合症的治疗方法？
8、肠易激综合征的治疗：
（1）一般治疗：寻找促发因素并设法予以去除。接触患者顾虑，教育患者建立良好的生活习惯，对失眠、焦虑者予以镇静治疗。
（2）针对主要症状的药物治疗：①胃肠解痉药，如抗胆碱药，匹维溴铵。②止泻药如洛哌丁胺适用于症状较轻者；蒙脱石、药用
炭适用于较轻症者，③泻药，对便秘型患者酌情使用，常用容积性药、渗透性轻泻剂。④肠道动力感觉调节药，如多羟色胺受体部分激动剂替加色罗，
适用于便秘型IBS.⑤抗抑郁药，对腹痛者症状重，上述治疗无效且精神症状明显者可试用。⑥其它，如肠道菌群调节药等。
（3）心理和行为疗法：症状严重而顽固，经一般治疗和药物治疗无效者可予以考虑。

1.试述结核性腹膜炎的诊断依据及主要从哪几个方面进行鉴别诊断？
1.诊断依据是：中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；长期发热原因不明，伴有腹痛，腹胀，腹水，腹部包块，腹部压痛或腹壁柔韧感；腹水为渗出性质，以淋巴细胞为主，普通细胞培养阴性；X线胃肠钡餐检查发现肠黏连等征象；结核菌素试验呈阴性。
主要从以下几个方面进行鉴别：以腹水为主要表现者：腹腔恶性肿瘤，肝硬化腹水吧，其他疾病引起的腹水如结缔组织疾病等；以腹部肿块为主要表现者以发热为主要变现者以急性腹痛为主要表现者

1. 霍奇金淋巴瘤（HL）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床特点

霍奇金淋巴瘤特点：①霍奇金淋巴瘤多见于青年。②无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大常为首发表现。③部分病人以发热或周期性发热为首发症状。④瘙痒可为HL的唯一全身症状
非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床特点：①非霍奇金淋巴瘤随年龄增长而发病增多，男较女为多。②NHL有远处扩散和结外侵犯多些，对各器官的侵犯较HL多见。③常以高热或各系统症状发病，无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现较HL少。④除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。⑤瘙痒症状少见

2. CD20抗体治疗淋巴瘤的适应症：

凡CD20阳性的B细胞淋巴瘤均可用CD20单抗治疗

3. 胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的特点有哪些？

胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的发病与幽门螺旋杆菌密切相关，抗幽门螺旋杆菌治疗可改善其病情

4. 简述霍奇金淋巴瘤的分型及各型临床特点。

霍奇金淋巴瘤分为：①淋巴细胞为主型，病变局限，预后较好；②结节硬化性，年轻人多见，诊断时多为I，II期，预后相对较差；④淋巴细胞减少型，老年人多见，诊断时多为III期，IV期，预后差。

1. 骨髓增生异常综合征（MDS）如何分型？

FAB协助组将MDS分为5型：难治性贫血（RA），环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS），难 治性贫血伴原始细胞增多（RAEB），难治性贫血伴原始细胞增多转变（RAEB-t)
2000年。WHO提出新的MDS分型，保留了FAB的RA.RAS.RAEB.将CMML,归为MDS/MPD,RAEB-t归为急性髓系白血病，新增加5q-综合征，u-MDS.

2. MDS与巨幼细胞贫血如何鉴别？

MDS患者多见于老年人，RAEB.RAEB-t患者可有脾大，骨髓虽有巨幼变，但其叶酸，维生素B12的浓度不会减少，叶酸，维生素B12治疗无效，40%~70%的患者有克隆性染色体核型异常，多为缺失性改变，如+8.-5/5q-,-7/7q-.20q-.

3. MDS的血象有哪些改变？

巨幼红细胞贫血一般无脾大，骨髓可有巨幼变，其叶酸，维生素B12的浓度减少，叶酸，维生素B12治疗无效，患者无克隆性染色体核型异常。
MDS血象少数为一系减少，多为2系或2系以上减少，50%~70%的患者为全血细胞减少。RAEB.RAEB-t型外周血分类可见到原始细胞。

4. 低危组MDS，高危组MDS的治疗原则是什么？

低危组 MDS采用促造血，诱导分化和生物反应调节剂等治疗，高危组MDS采用联合化疗和造血干细胞移植。

1.腺垂体功能减退症的常见病因有哪些？
标答：各种原因引起腺垂体细胞破坏、功能减退均可导致腺垂体功能低下，通常50％
以上腺垂体组织破坏后才出现症状，75％破坏时才有明显的临床症状，待破坏达,95％
时可有严重垂体功能减退。病因包括：①垂体病变：成人最常见病因为垂体瘤，腺瘤增
大可压迫正常垂体组织，使其功能减退。其次为垂体缺血性坏死，主要见于妊娠分娩时
大出血引起的希恩综合征。此外蝶鞍区手术、放射治疗、创伤、感染和炎
症等均可引起正常垂体组织损伤。②下丘脑病变：如肿瘤、炎症、浸润性病变（如淋巴
瘤、白血病）、肉芽肿（如结节病）等，可直接破坏下丘脑神经分泌细胞，使释放激素
分泌减少。③糖皮质激素长期治疗可抑制下丘脑ＣＲＨ-垂体ACTH，突然停用糖皮质激
素后可出现医源性腺垂体功能减退, 表现为肾上腺皮质功能减退。④其他：自身免疫性
垂体炎、空泡蝶鞍、海绵窦处颈内动脉瘤也可压迫垂体。其他恶性肿瘤的转移。
 
2.腺垂体功能减退症的发病机制如何？
标答：垂体分泌细胞在下丘脑各种激素（因子）直接影晌之下，分泌垂体激素如
生长激素（ＧＨ）、催乳索（PRL）、促性腺激素（Gn）、促甲状腺激素（TSH）、催肾上腺
皮质激素（ACTH）。腺垂体分泌的各种促激素作用于靶器官，维持正常的靶腺功能。各种原因引起腺垂体细胞损伤、玻坏，或下丘脑病变使释放激素分泌减少，致使腺垂体的促靶腺激素、生长激素和催乳素等分泌减少，可以是单个激素减少或多种激素如同时缺乏，从而表现甲状腺、肾上腺、性腺等功能减退。此外长期外源性激素替代治疗可抑制下丘脑-垂体轴，突然停用可出现医源性腺垂体功能减退。
 
3．腺垂体功能减退症临床上主要影响哪些靶腺功能？
标答：腺垂体功能减退症临床上主要影响性腺、甲状腺、肾上腺三个靶腺，表现腺功能减退。通常促性腺激素、生长激素和催乳素缺乏最早出现；促甲状腺激素缺乏次之；然后可伴随ACTH缺乏。希恩综合征患者多因围产期大出血休克而致全垂体功能减退症，表现所有垂体激素均缺乏。
 
4．什么是垂体危象？有哪些主要临床类型？
标答：垂体危象是指全垂体功能减退症的基础上，各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、催眠药、降血糖药等诱发的严重垂体功能衰竭状态。临床表现有：①高热型（40）②低温型（）；③低血糖；④低血压、循环虚脱型 ⑤水中毒型 ⑥混合型。各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等。
 
5.如何评价腺垂体功能？
标答：以下检查可用于评价腺垂体功能：①腺垂体分泌激素：FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL均减少，因垂体激素呈脉冲式分泌，故宜相隔15~20min连续抽取等量血液3次，相混后送检。②同时测定垂体激素和靶腺激素水平，可以更好的判断靶腺功能减退为原发性或继发性。③对于腺垂体内分泌细胞的储备功能可采用兴奋试验，如GnRH、TRH、CRH、CHRH等下丘脑激素来探索垂体激素的分泌反应。腺垂体联合试验（TRH、GnRH、胰岛素低血糖那）结果若低于正常，有诊断意义，但正常低值也属异常。
 
6.腺垂体功能减退症的防治揩施包括哪些方面？
标答：垂体功能减退症的治疗包括病因治疗和靶腺缴素替代治疗两力面：①针对病
因治疗：肿瘤患者可通过手术、放疗和化疗等揩施，对干颅内占位性病变．首先必需解
压迫及玻坏作用，减轻和缓解颅内高压症状．提高生活质量。出血、休克而引起缺血性
垂体坏死，关键在于预防，加强产妇围生期的监护，及时纠正产科病理状态。②采用
相应靶腺激素替代冶疗能取得满意的效果，可改善精神和体力活动，改普全身代谢及性
功能，防治骨质疏松，但需要长期、甚至终身维持冶疗。应激情况下需要适当增加糖皮
质激素剂量。
 
7.各种激素替代治疗的生理剂量范围及注意事项？
标答：替代冶疗药物的参考生理剂量：①左甲状腺素50~150/d；②甲状腺粉40~120mg/d；③氢化可的松20~30 mg/d；④泼尼松5~7.5 mg/d；⑤炔雌醇5~20ug/d⑥妊马雌酮（结合型雌激素）0.625~1.25 mg/d（月经周期第1~25天）；⑦甲羟孕酮（安宫黄体酮）5~10 mg/d（月经周期第12~25天）；⑧丙酸睾酮凹50mg/周，肌注，十一酸睾酮40mg,每日３次口服,冶疗男子性腺功能减退症.
替代冶疗时应注意以下事项：①需要长期、甚至终身维持冶疗；②应激情况下需要适当增加糖皮质激素剂量；③所有替代治疗宜经口服给药；④应先补给糖皮质激素，然
后再补充甲状腺激素，以防肾上腺危象的发生；⑤对于老年人，冠心病，骨密度低的患
者，甲状腺激素宜按小剂量（如甲状腺粉20mg/ｄ或左甲状腺素巧25ug/d）开始，并缓
慢递增剂量的原则；⑥一般不必补充盐皮质激素；⑦除儿童垂体性侏儒症外，一般不应不
用人生长激素。
 
8．垂体危象的处理原则？
标答：垂体危象的处理：首先给予静脉推注50％葡萄糖液40~60ml以抢救低血糖，继
而补充10％葡萄糖盐水，每５00~1000ml中加入氢化可的松扔50~100mg静脉滴注,以
解除急性肾上腺功能减退危象。有循环衰竭者按休克原则治疗,有感染败血症者应积极
抗感染治疗。有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松。低温与甲状腺
功能减退有关。可给予小剂量甲状腺激素，并用保暖毯逐惭加温。禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降血糖药等。

1. 什么是尿崩症？其常见病因有哪些?

标答: 尿崩症（diabetes insipidus,DI）是指精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症)，或肾脏对AVP不敏感（肾性尿崩症），致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。病因可分为继发性和原发性两大类。原发性又可分为遗传性和特发性。①继发性尿崩症：约50%患者为下丘脑-神经垂体部位的肿瘤所引起，10%由头部创伤所致。此外，少数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病（脑膜炎、结核、梅毒）、langerhans’组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病变等引起。②特发性尿崩症：约占30%病因不明，认为可能与自身免疫有关，患者存在下丘脑室旁核神经核团抗体，即针对AVP合成细胞的自身抗体。③遗传性尿崩症 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，由AVP-NPⅡ基因突变所致。
 

2. 尿崩症的主要临床表现有哪些？

标答: 尿崩症临床主要表现为多尿、烦渴与多饮。起病常较急，一般起病日期明确。24h尿量可多达5~10L，最多不超过18L。尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50~200mOsm/L，尿色淡如清水。由于低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者一般健康可不受影响。
 

3. 尿崩症的诊断依据有哪些？

标答: 尿崩症的诊断依据有：①尿量多，一般4~10L/d,②低渗尿，尿渗透压<血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005~1.003以下；③禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加；④ADH或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。
 

4. 试述禁水-加压试验的原理、方法。

标答: 禁水-加压试验的原理：正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。尿崩症患者由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人此时体内已有大量AVP释放，已达最高抗利尿状态，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。
方法：禁水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。禁水时间为8~12h，禁水期间每2h排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压。如患者排尿较多、体重下降3%~5%或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。当尿渗透压达到高峰平顶，即连续两次尿渗透压差<30mOsm/L,而继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1h和2h测尿渗透压。对比注射前后的尿渗透压。
 

5. 如何鉴别精神性烦渴、中枢性尿崩症与肾性尿崩症？

标答: 精神性烦渴主要表现为烦渴、多饮、多尿、低比重尿，与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏。肾性尿崩症是一种家族性X连锁遗传性疾病，临床表现与尿崩症极相似。往往出生后即出现症状，多为男孩，并有生长发育迟缓。  
根据禁水-加压试验易于鉴别：精神性烦渴与正常人相似，禁水后尿量减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/L,不出现明显失水。注射加压素，尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。
尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压。部分患者体内尚有一定量AVP分泌，但不足以维持正常调节，禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，渗透压可超过血浆渗透压，但与正常人相比，仍显不足，属部分性尿崩症。注射加压素，尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9%以上。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应，尿比重不增加，血浆AVP浓度正常或升高.

1．什么是单纯性甲状腺肿?什么是地方性甲状腺肿?
非炎症和非肿瘤原因的不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿称为单纯性甲状腺肿。根据其有无结节可分为甲状腺可呈弥漫性肿大或多结节肿大。当人群单纯甲状腺肿的患病率超过10%时，称为地方性甲状腺肿大。
2．如何防治地方性甲状腺肿?
地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，因此纠正缺碘是最根本的防治方法。在碘缺乏病区推行食盐加碘，在其他地区根据地区的自然碘环境有区别地推行食盐加碘，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足地区使用无碘食盐，甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。
3．单纯性甲状腺肿病人中甲状腺素的应用原则?
对轻、中甲状腺肿的病人一般不需要治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素（L－T4）．对多结节性甲状腺肿，可以给予L-T4，但疗效常不明显。但血清TSH减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在着，也不能应用L-T4治疗；对于无自主功能区域、血清TSH增高或者处于正常上限者，考虑给予L-T4时应当从小计量开始，治疗中必须监测血清TSH水平。

1.   亚急性甲状腺炎的病因和临床特点如何？
亚急性甲状腺炎的病因主要与病毒感染有关，包括流感病毒、柯萨奇病毒等，并且与HLA-B35相关。典型病例临场表现有：1 起病前1-3周游病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染症状。2 甲状腺区发生明显疼痛，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重。3 体格检查发现甲状腺轻至中度重大，有时单侧肿大明显，甲状腺质地较硬，显著触痛，少数患者有颈部淋巴结肿大，4 实验室检查131I摄取率和血清T3、T4水平“分离曲线”，即病程初期131I摄取率减低（24h<2%），血清T3、T4水平增高。5 可有全身不适、食欲减退，肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。6 病程可自限。
2.   如何对亚急性甲状腺炎进行诊断？如何治疗？
   可有全身症状、甲状腺肿大和疼痛，实验室131I摄取率和血清T3、T4水平呈现“分离曲线”时，即可诊断亚急性甲状腺炎。
   对轻型患者应用非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛等治疗；中、重型患者可以给予泼尼松40-60mg/d。分3次口服，能明显缓解症状，8-10 天后逐渐减量，维持4周。
   针对甲状腺毒症表现可以给予普萘洛尔；针对一过性甲状腺功能减退者，可以适当给予甲状腺素代替。
3.   什么是自身免疫性甲状腺病？
  自身免疫性甲状腺病，是指机体免疫状态的异常，产生针对甲状腺组织特异性抗体而引发的一组疾病。包括Graves病、Graves、产后甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。认为其表现形成式取决于自身抗体的类型；TSH受体刺激性抗体占优势时，发生Graves病；甲状腺过氧化物酶抗体占优势时，发生桥本甲状腺炎；TSH刺激性抗体占优势时，发生萎缩性甲状腺炎。
4.   慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因与病理特征？
  慢性淋巴性甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗产倾向，其中桥本甲状腺炎与ILA B8相关，萎缩性甲状腺炎与HLA-DR3相关。
   桥本甲状腺炎患者的甲状腺轻、中度弥漫性肿大，可出现结节，之地坚硬，显微镜下可见明显的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心。萎缩性甲状腺患者的甲状腺萎缩，可见广泛的纤维化和淋巴细胞浸润。
5.   慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点如何？
  慢性淋巴细胞性甲状腺炎有如下特点；1 好发于女性，女性发病率是男性的3倍；2 高发年龄在30-50岁；3 半数以上的桥本甲状腺炎病例出现甲状腺功能减退症；萎缩性甲状腺炎往往以甲状腺功能减退为首发症状；4 甲状腺中度肿大，之地坚硬是桥本甲状腺炎的首发症状；5 TPOAb和TgAb滴度显著增高。
6.   慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断与治疗原则？
  甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎最有意义的诊断指标。
  临床上凡是中年妇女有之地坚硬的甲状腺肿，特别是伴峡部椎体叶肿大，甲状腺功能是否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb滴度显著增高，诊断即可成立。
对抗体增高不明显的病例应当做甲状腺细针穿刺检查帮助诊断。
7.   产后甲状腺炎的临床特点？
    产后甲状腺炎是发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。本病经历三个阶段：⑴甲亢期：产后6周~6个月发生过一次性甲亢，一般持续2~4个月。⑵甲状腺功能减退期：持续1~3个月。此时甲状腺滤泡储存的激素已经漏尽，损伤的甲状腺细胞又不能制造足够的激素，所以发生甲状腺功能减退。⑶恢复期：经过自身修复 甲状腺细胞功能恢复，产生足够的激素，甲状腺功能恢复正常。但是有20%的病例其甲状腺功能减退不能恢复而发展为永久性甲状腺功能减退。
部分患者甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无触痛。血清T₄、T₃水平和¹³¹I摄取率呈现与亚急性甲状腺炎相似的“分离曲线”。大多数患者TPOAb阳性。
8.   产后甲状腺炎的诊断依据与处理原则？ 
 诊断依据为：①妊娠前和妊娠中无甲状腺功能异常史；②产后一年之内发生甲状腺功能异常（亢进、减退或两者兼有）；③甲亢期¹³¹I摄取率减低；④血清TRAb阴性，诊断即可以成立。
产后甲状腺炎的甲亢期呈现自限性经过，一般不需要抗甲状腺药物治疗，症状严重者可给予普萘洛尔对症治疗。甲状腺功能减退课给予左旋甲状腺素片替代治疗。应当定期监测甲状腺功能，对永久性甲状腺功能减退患者给予终身替代治疗。

1.什么是痛风？其临床特点如何？
痛风为嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形；部分累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。原发性痛风常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。
2.简述痛风的分类与发病机制。
痛风课分为原发性和继发性两大类
    原发性痛风发病有关因素主要有一下两个方面： ①尿酸排泄减少：痛风患者中80％~90％的个体具有尿酸排泄障碍，是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸虑过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。而以肾小管尿酸的分泌减少最为重要。大多数原发性痛风患者有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发病机制未明。 ②尿酸生成增多：痛风患者中约不足10％以尿酸生成增多。酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。
     继发性痛风由于肾的疾病导致的高尿酸血症所致，还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。
3.痛风性急性关节炎的临床特点是什么？应与哪些疾病鉴别？
 痛风关节炎的临床特点： ①午夜起病，突然发作性下肢远端单一关节红肿热痛和功能障碍； ②伴发热，白细胞升高，血沉加快，予以秋水仙碱治疗，关节痛课迅速缓解； ③初次发作呈自限性，受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒； ④伴高尿酸血症； ⑤关节液白细胞内有尿酸盐结晶，或通风石针吸活检有尿酸盐结晶，是确诊本病的证据。
 记性关节炎期需与风湿性关节炎、类风湿性关节炎、创伤性关节炎、化脓性关节炎鉴别。慢性关节炎期需与类风湿关节炎、银屑病关节炎、假性通风、骨肿瘤鉴别。
4.试述痛风的防治目标。
 通风的防治目标： ①控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积； ②迅速终止急性关节炎发作； ③防止尿酸结石形成和肾功能损害。