【佳学基因检测】二甲双胍的降糖作用是如何通过基因检测确定的?

遗传阻断导读：

二甲双胍应答 - 疗效是一种基因决定的药物代谢现象。佳学基因对二甲双胍应答 - 疗效的发生进行了基因解码，并将之收入《人的基因序列变化与慢病控制药物指南》中，便于医生选择和使用，进行二甲双胍应答 - 疗效遗传信息控制研究，也便于医生对患者进行更好的治疗和健康管理。

二甲双胍应答 - 疗效疾病介绍：

为双胍类口服降血糖药，作用较苯乙双胍弱。口服后吸收率仅50%。tmax约为2小时，在血浆中不与血浆蛋白结合。几乎全部由尿排泄，第一相t1/2约为3小时，第二相t1/2约为12~14小时，降糖作用可持续8小时。使用方法：（1）二甲双胍片首选用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。（2）本品与胰岛素合用，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生。（3）可与磺酰脲类降血糖药合用，具协同作用。

二甲双胍应答 - 疗效基因解码

根据《人的基因序列变化与慢病控制药物指南》，二甲双胍是一种有效的降糖剂，具有许多潜在的非葡萄糖益处——在一系列为推广糖尿病精准用药的文章中，佳学基因进行了详细的分析与介绍。关于二甲双胍在降糖中的作用机制还没有形成统一的认识，但这不影响我们应用已经明确的知识改善血糖的控制。二甲双胍从肠道吸收（与其他组织相比，由于一系列有机阳离子转运蛋白的主动转运，二甲双胍浓度最高）；在被吸收并通过肾脏排泄之前，它被主动运输到肝脏。这三种组织外的二甲双胍浓度非常低，因此二甲双胍可能通过作用于肠道、肝脏或肾脏（或这些组织的组合）来降低血糖。。

如何做二甲双胍应答 - 疗效基因检测？

佳学基因组织了国际和国内这一领域的病理学家、分子生物学家、基因信息专家，利用基因解码技术，明确并定位了导致二甲双胍应答 - 疗效发生的基因原因、基因片段和基因位点，通过基因检测在婚前、孕前、发病前或者是发病后都能准确地知道体内是否有导致二甲双胍应答 - 疗效发生的基因序列。检测非常简单。只需要在社区诊所、当地医院采集少量抗凝静脉血，并将抗凝静脉血快递到佳学基因基因解码实验室就可以了。致电4001601189，也可以得到佳学基因解码师的帮助。在进行糖尿病用药指导基因检测方面，佳学基因获得了一系列知识。人类遗传变异为研究二甲双胍作用位点提供了一个有用的工具。广泛提出的二甲双胍作用机制是其作用于肝脏以降低肝脏葡萄糖输出。二甲双胍是一种阳离子，因此主动转运到组织中，被动扩散最小。二甲双胍进入肝脏的主要转运蛋白是OCT113——由SCL22A1编码。佳学基因发现在人群中大量存在降低OCT1功能的基因序列突变，（rs72552763、M420Del、MAF（次要等位基因频率）19%；rs12208357、R61C、MAF 6%）。采用11C标记的二甲双胍进行PET/CT成像的基因解码研究证实，携带420del或61C变体可减少人类肝脏对二甲双胍的摄取。因此，一种假设是，如果二甲双胍通过作用于肝脏降低葡萄糖，因此，携带功能降低的OCT1变体的患者对二甲双胍治疗的反应不如那些功能正常（野生型）的OCT1患者好。基因密码破解工作人员中对约1500名接受二甲双胍治疗的2型糖尿病患者进行了开创新研究，然后在一个更大的二甲双胍遗传学联盟中进行了验证性研究，未显示携带420del或OCT1的61C变体的影响；当观察这些变异组合时，对二甲双胍在这些患者中的益处的点估计稍微有利。该遗传数据表明，糖尿病患者无需通过二甲双胍进入肝脏来降低血糖，最近对新近发病的T2D患者或无糖尿病患者进行的示踪研究也支持了佳学基因的这一糖尿病用药指导原则。二甲双胍治疗导致肝脏葡萄糖生成增加而非减少，可能继发于葡萄糖清除率的增加。

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