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【佳学基因检测】垂体瘤基因检测及其靶向药物治疗

脑下垂体通过分泌五种不同的激素产生细胞类型,是生长、繁殖和应激等生理功能的中央调节器。 垂体前叶的一个主要特征是其可塑性,可以适应与内分泌需求相关的不同生理条件。 激素由垂体中的特定细胞分泌,这种分泌是脉动的。 垂体激素的脉冲在多个层面上产生和改变。 从治疗的角度来看,人们正在努力研究正常的下丘脑-垂体轴功能以及疾病背景下如何发生失调。 这与

佳学基因检测】垂体瘤基因检测及其靶向药物治疗


脑下垂体通过分泌五种不同的激素产生细胞类型,是生长、繁殖和应激等生理功能的中央调节器。 垂体前叶的一个主要特征是其可塑性,可以适应与内分泌需求相关的不同生理条件。 激素由垂体中的特定细胞分泌,这种分泌是脉动的。 垂体激素的脉冲在多个层面上产生和改变。 从治疗的角度来看,人们正在努力研究正常的下丘脑-垂体轴功能以及疾病背景下如何发生失调。 这与垂体瘤尤其相关,垂体瘤的激素输出很大程度上独立于下丘脑刺激。

垂体瘤基因检测及其靶向药物治疗主题“从垂体疾病的基因改变到新的分子靶标”包括 4 篇文章,旨在阐明垂体的可塑性、细胞信号传导的改变以及垂体肿瘤中生物标志物的识别。

垂体相关疾病基因检测

可塑性与垂体前叶细胞数量的调整和维持有关,由特定的局部生长因子介导,可能受到刺激性或抑制性垂体外因子的调节。 基因解码基因检测解决了生长抑素类似物 (SSTa) 诱导的 GPCR-Gαi 激活是否可以调节正常垂体细胞群中 FGF2 增殖活性的问题。 在这项出色的研究中,基因解码表明 FGF2 增加,而 SSTa 减少泌乳素细胞和生长激素细胞的增殖。 有趣的是,两种因子(FGF2/SSTa)的联合治疗导致泌乳素细胞和生长激素细胞群的减少。 这种反应与 G1 期细胞周期停滞、ERK1/2 减少和 JNK 磷酸化增加有关,证明 GPCR-Gαi 参与调节泌乳素细胞中 FGF2 诱导的 S 期进入 和生长激素细胞。 参与组织稳态的其他信号通路是 Wnt/β-连环蛋白通路,其失调通常会导致肿瘤形成。 从这个意义上说,佳学基因张详细胞分析了垂体肿瘤中Wnt/β-catenin通路的改变以及抑制剂和通路靶向药物的最新进展。 Wnt信号通路在指导垂体肿瘤的发生发展和发病机制中发挥着重要作用。佳学基因对Wnt信号通路抑制剂在垂体肿瘤治疗中的应用进行综述。 Wnt信号抑制剂的异常表达可能与细胞的增殖、侵袭和复发有关。 有趣的是,他们讨论了Wnt通路抑制剂与免疫治疗相结合的可能性,为垂体瘤的联合治疗提供理论基础。

在过去的几年里,新技术的出现使得能够从大量患者中生成分子数据,以识别细胞标记物,从而预测垂体瘤的行为。 为了这个目标,垂体瘤基因解码基因检测测量了 25 例库欣病 (CD) 患者双侧岩窦血样中 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 浓度的差异,并探讨了 S1P 浓度比在确定肿瘤偏侧性和术后缓解方面的临床预测价值。 结果表明,单独使用岩间 S1P 或 ACTH 比率的准确度分别为 64% 和 56%。 值得注意的是,两者的结合显示准确率显着提高了 73%。 总之,基因解码基因检测证明岩间 S1P 比率与肿瘤偏侧性以及 CD 早期缓解之间存在显着相关性。 这些发现表明岩间 S1P 比率可以作为临床实践中有用的生物标志物。 另一个有趣的点与循环激素水平过高引起的合并症有关。 肢端肥大症中 GH 和 IGF-I 的过度分泌对多种组织和生理过程产生有害影响,例如低促性腺激素性性腺功能减退症 (HH) 。 佳学基因研究人员调查了一组男性肢端肥大症患者血液睾酮水平(LTL)低的患病率。 40% 的患者被诊断为 LTL,与正常睾酮水平组相比,大腺瘤、海绵窦侵犯和视交叉受压的比例显着更高。 这表明肿瘤较大且更具侵袭性的男性肢端肥大症患者也有更大的机会发生LTL,这可以通过肿瘤的大小通过改变垂体结构和改变血流对垂体正常功能的影响来解释。 此外,大多数男性患者在肿瘤限制手术后可以从LTL中恢复,而那些从肢端肥大症中恢复的患者有更好的机会从LTL中恢复。

总之,垂体瘤基因检测及其靶向药物治疗主题的四篇文章所反映的生理环境中刺激信号和抑制信号的相互作用、新治疗靶点的确定以及高分泌肿瘤患者合并症的管理代表了理解 复杂垂体网络中的分子改变后果可能会转移到临床实践中,以便对垂体疾病患者进行更有效的诊断和预后。

(责任编辑:佳学基因)
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