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【佳学基因检测】一图说明肿瘤微环境相关的基因检测位点

【佳学基因】一图说明肿瘤微环境相关的基因检测位点。肺癌肿瘤微环境基因检测导读: 根据《肿瘤发生的驱动基因:基因解码揭密肿瘤是如何发生的》一书中,在肺肿瘤微环境中(TME),恶

佳学基因检测】一图说明肿瘤微环境相关的基因检测位点



肺癌肿瘤微环境基因检测导读:

根据《肿瘤发生的驱动基因:基因解码揭密肿瘤是如何发生的》一书中,在肺肿瘤微环境中(TME),恶性癌细胞可以对浸润肿瘤的基质细胞进行重新编程,从而导致癌症的发生。越来越多的人认识到肿瘤微环境在促进肺癌发生中的作用,推动了针对肿瘤微环境的抗癌疗法的产生与发展。因此,《肿瘤发生的驱动基因:基因解码揭密肿瘤是如何发生的》研究并描述了癌细胞、各种基质细胞和细胞外基质的多样性,并致力于刻画它们多因素之间的相互作用。


一图说明肿瘤微环境驱动因素中的基因及其位点



一图说说明肿瘤微环境中的基因位点:基因名称及其作用参见肿瘤850精准用药基因检测。


肿瘤微环境组成因素的多样性及复杂性

肺肿瘤微环境(TME)包括多种肿瘤重编程基质细胞。肿瘤微环境免疫抑制的一个主要标志是细胞毒性CD8+T细胞的失活,这是通过多种途径实现的。未成熟的树突状细胞(DC)产生转化生长因子-β(TGFβ),从而扩大免疫抑制叉头盒P3(FOXP3)+调节性T(Treg)细胞的数量,进而抑制CD8+T细胞。树突状细胞(DC)还表达程序性细胞死亡蛋白1(PD1)配体1(PDL1),直接抑制CD8+T细胞。髓源性抑制细胞(MDSC)表达精氨酸酶1(ARG1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS),这有助于T细胞抑制。癌相关成纤维细胞(CAF)也可以通过诱导Treg细胞或表达PDL1、PDL2和FAS配体(FASL)来抑制CD8+T细胞的活性。此外,肿瘤细胞可以直接产生抑制性分子,包括环氧化酶2(COX2)、前列腺素E2(PGE2)、PDL1和吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO),它们可以减弱CD8+肿瘤浸润淋巴细胞的活性。中性粒细胞是肺肿瘤微环境的主要参与者,因为它们通过分泌细胞因子(白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6)影响肿瘤进展。肿瘤分泌可溶性高级糖基化终产物受体(sRAGE),系统性激活骨髓中的成骨细胞,产生肿瘤浸润性唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素F(SiglecF)中性粒细胞,通过增加血管生成、髓样细胞分化、T细胞抑制和肿瘤细胞增殖促进肿瘤生长。内皮细胞对来自不同来源的血管内皮生长因子(VEGF)产生反应,包括肿瘤细胞、自然杀伤(NK)细胞和肿瘤相关巨噬细胞(TAM)以诱导血管生成。除了促进血管生成,TAMs还可能通过分泌多种因子,包括IL-6、COX2、基质金属蛋白酶9(MMP9)和MMP14,激活其他途径,促进侵袭和转移。除了诱导血管生成外,NK细胞还通过经历以NK受体下调、脱颗粒潜能丧失和干扰素-γ(IFN-γ)表达降低为特征的功能失调表型来介导免疫抑制。三级淋巴结构(TLS)中的B细胞既可以产生肿瘤特异性抗体,也可以经历诱导Treg细胞的功能失调状态。BTLA、B和T淋巴细胞衰减器;肿瘤干细胞;CTLA4,细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4;EMT,上皮-间质转化;FGF4,成纤维细胞生长因子4;GAS6,生长停滞特异性蛋白6;肝细胞生长因子;胰岛素样生长因子1受体;胰岛素样生长因子2;淋巴细胞活化基因3;血小板衍生生长因子β;胎盘生长因子;STAT,信号转导子和转录激活子;TIM3,T细胞膜蛋白3;肿瘤坏死因子。


(责任编辑:佳学基因)
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